Agência FAPESP* – O infarto agudo do miocárdio é uma das principais causas de insuficiência cardíaca – doença degenerativa caracterizada pela dificuldade do coração em bombear sangue e associada a sintomas como fadiga, falta de ar, inchaço nas pernas e acúmulo de sangue nos pulmões e em outras partes do corpo.
Pesquisadores do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) descobriram que, nesses casos, a evolução do quadro está diretamente relacionada com modificações no funcionamento do tecido adiposo perivascular – camada de gordura que envolve os vasos sanguíneos.
A pesquisa coordenada pela professora Luciana Venturini Rossoni evidenciou que, após o infarto, o tecido adiposo perivascular perde o seu efeito anticontrátil, o que provoca uma maior contração dos vasos, prejudica a função vascular e piora a evolução da doença.
Resultados do trabalho, que contou com apoio da FAPESP, foram descritos em artigo na revista científica Clinical Science. Segundo os autores, esse conhecimento pode ajudar na busca por novas terapias e alvos para controle dessa síndrome complexa.
Segundo Rossoni, em entrevista à Assessoria de Comunicação do ICB-USP, já se sabe que na insuficiência cardíaca as grandes artérias, como a aorta, apresentam uma disfunção, contraindo mais e apresentando um prejuízo da função endotelial. Vários sistemas estão envolvidos na fisiopatologia dessa síndrome. Há, por exemplo, uma superativação do sistema renina angiotensina e do sistema nervoso simpático, responsáveis pela regulação cardiovascular. Nos últimos anos, foi descrito que o tecido adiposo perivascular possui, fisiologicamente, os constituintes do sistema renina-angiotensina (ou seja, expressa as proteínas e receptores que integram esse sistema).
Para entender esse mecanismo e analisar o que de fato acontece nos vasos sanguíneos, os pesquisadores fizeram experimentos com modelos animais de insuficiência cardíaca pós-infarto.
“Doze semanas após a cirurgia para induzir um infarto do miocárdio, a gordura perivascular da aorta dos animais perdia o efeito anticontrátil, aumentava a produção de angiotensina 2 [peptídeo envolvido no controle da pressão arterial] e apresentava estresse oxidativo. Essas alterações tornam o modelo mais propenso a ter placas ateroscleróticas e a agravar o quadro”, explica a professora do ICB-USP.
Até então, acreditava-se que a ativação do sistema renina-angiotensina nas artérias de indivíduos com insuficiência cardíaca ocorria primordialmente no endotélio, tecido que reveste o interior dos vasos, e que a disfunção do endotélio era responsável por piorar a condição.
“Essa descoberta muda toda a fisiopatologia da doença, porque agora sabemos que a gordura perivascular é o ponto de ativação desse sistema. É onde ocorre o aumento da atividade da enzima que produz angiotensina 2, que age no vaso gerando estresse oxidativo e redução da biodisponibilidade de óxido nítrico”, afirma Rossoni.
De acordo com a cientista, o trabalho abre perspectivas para novos tratamentos para a insuficiência cardíaca, que é uma doença crônica e progressiva.
* Com informações da Assessoria de Comunicação do ICB-USP .